بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلولهای عضلهی صاف دیوارهی رگها
Authors
Abstract:
Background and Objective: Atheroma formation and progression of atherosclerosis are dependent on the expression of bone matrix proteins and regulatory factors such as osteonectin in the vessel walls. Studies have shown that consumption of Trans fatty acids increase risk of cardiovascular diseases. In this study, the effect of elaidic acid on osteonectin gene expression as one of the vascular calcification factors was investigated. Materials and Methods: Vascular smooth muscle cells were treated with concentrations of 5, 10 and 20 µM of elaidic acid for 48h and compared with control group. Total RNA was extracted and cDNA was synthesized and then the quantity of osteonectin gene expression was measured by real time PCR. Results: Overall 10 and 20µM concentrations of elaidic acid increased osteonectin gene expressions in vascular smooth muscle cells by 4.34 and 6.58 folds compared with the control group (p<0.05). 5µM concentration of elaidic acid had no effect on osteonectin gene expression. Conclusion: Elaidic acid increases osteonectin gene expression. Therefore this trans fatty acid could increase atheroma formation and the risk of cardiovascular diseases due to vascular calcification. References 1- Insull Jr W. The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment. Am J Med. 2009 122: S1-S64. 2- Wu M, Rementer C, Giachelli CM. Vascular calcification: an update on mechanisms and challenges in treatment. Calcif Tissue Int. 2013 93: 365-73. 3- Demer LL, Tintut Y. Vascular calcification pathobiology of a multifaceted disease. Circulation. 2008 117: 2938-48. 4- Zhu D, Mackenzie NC, Farquharson C, MacRae VE. Mechanisms and clinical consequences of vascular calcification. Front Endocrinol. 2012 3: 95. 5- Jenny NS, Brown ER, Detrano R. Associations of inflammatory markers with coronary artery calcification: results from the multi-ethnic study of atherosclerosis. Atherosclerosis. 2010 209: 226-9. 6- Yao Y, Bennett BJ, Wang X, et al. Inhibition of bone morphogenetic proteins protects against atherosclerosis and vascular calcification novelty and significance. Circ Res. 2010 107: 485-94. 7- Dhore CR, Cleutjens JP, Lutgens E, et al. Differential expression of bone matrix regulatory proteins in human atherosclerotic plaques. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001 21: 1998-2003. 8- Derwall M, Malhotra R, Lai CS, et al. Inhibition of bone morphogenetic protein signaling reduces vascular calcification and atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 32: 613-22. 9- Gadeau A-P, Chaulet H, Daret D, Kockx M, Daniel-Lamazière J-M, Desgranges C. Time course of osteopontin, osteocalcin, and osteonectin accumulation and calcification after acute vessel wall injury. J Histochem Cytochem. 2001 49: 79-86. 10- Stevens JF, Page JE. Xanthohumol and related prenylflavonoids from hops and beer: to your good health! Phytochemistry. 2004 65: 1317-30. 11- Gasowski B, Leontowicz M, Leontowicz H, et al. The influence of beer with different antioxidant potential on plasma lipids, plasma antioxidant capacity, and bile excretion of rats fed cholesterol-containing and cholesterol-free diets. J Nutr Biochem. 2004 15: 527-33. 12- Martin CA, Milinsk MC, Visentainer JV, Matsushita M, De-Souza NE. Trans fatty acid-forming processes in foods: a review. An Acad Bras Cienc. 2007 79: 343-50. 13- Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. J Am Diet Assoc. 2002 Nov 102: 1621-30 14- Hunter JE, Zhang J, Kris-Etherton PM. Cardiovascular disease risk of dietary stearic acid compared with trans, other saturated, and unsaturated fatty acids: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2010 91: 46-63. 15- Williams AF, Prentice A. Scientific advisory committee on nutrition replies to mary fewtrell and colleagues. BMJ. 2011 342: d980. 16- Brouwer IA, Wanders AJ, Katan MB. Effect of animal and industrial trans fatty acids on HDL and LDL cholesterol levels in humans–a quantitative review. PLoS One. 2010 5: e9434. 17- Ho HH, Hsu LS, Chan KC, Chen HM, Wu CH, Wang CJ. Extract from the leaf of nucifera reduced the development of atherosclerosis via inhibition of vascular smooth muscle cell proliferation and migration. Food Chem Toxicol. 2010 48: 159-68. 18- Li X-P, Luo T, Li J, et al. Linolelaidic acid induces a stronger proliferative effect on human umbilical vein smooth muscle cells compared to elaidic acid. Lipids. 2013 48: 395-403. 19- Safshekan F, Tafazzoli-Shadpour M, Shokrgozar MA, Haghighipour N, Mahdian R, Hemmati A. Intermittent hydrostatic pressure enhances growth factor-induced chondroinduction of human adipose-derived mesenchymal stem cells. Artif Organs. 2012 36: 1065-71. 20- Brabender J, Lord R, Metzger R, Park J. Differential SPARC mRNA expression in Barrett's oesophagus. Br J Cancer. 2003 89: 1508-12. 21- Willett WC, Ascherio A. Trans fatty acids: are the effects only marginal? Am J Public Health. 1994 84: 722-4. 22- Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Tracy RP. Dietary fatty acids affect plasma markers of inflammation in healthy men fed controlled diets: a randomized crossover study. Am J Clin Nutr. 2004 79: 969-73. 23- Lopez-Garcia E, Schulze MB, Meigs JB, Manson JE, Rifai N, Stampfer MJ, et al Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial activation in women. J Nutr. 2005 135: 562-6. 24- Shao JS, Cheng SL, Sadhu J, Towler DA. Inflammation and the osteogenic regulation of vascular calcification: a review and perspective. Hypertension. 2010 55: 579-92. 25- Minville-Walz M, Gresti J, Pichon L, et al. Distinct regulation of stearoyl-CoA desaturase 1 gene expression by cis and trans C18: 1 fatty acids in human aortic smooth muscle cells. Genes Nutr. 2012 7: 209-16. 26- Zhang Y, Liu C, Zhu L, et al. PGC-1α inhibits oleic acid induced proliferation and migration of rat vascular smooth muscle cells. PLoS One. 2007 2: e1137. 27- Schluesener H, Meyermann R. Immunolocalization of BMP-6, a novel TGF-β-related cytokine, in normal and atherosclerotic smooth muscle cells. Atherosclerosis. 1995 113: 153-6. 28- Kupprion C, Motamed K, Sage EH. SPARC (BM-40, osteonectin) inhibits the mitogenic effect of vascular endothelial growth factor on microvascular endothelial cells. J Biol Chem. 1998 273: 29635-40.
similar resources
بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلول های عضله ی صاف دیواره ی رگ ها
زمینه و هدف: بیان پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین در دیواره ی رگ ها باعث تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز می شود. مطالعات نشان داده اند که مصرف اسیدهای چرب ترانس سبب افزایش و بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید الائیدیک بر بیان ژن استئونکتین یکی از فاکتورهای موثر بر کلسیفیه شدن عروق مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: سلول های عضله صاف عر...
full textاثر آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین در رده سلولی عضله صاف رگ
Background and purpose: Atherosclerosis is a major cause of death in adults in most countries. Many studies have focused on the protective role and anti-inflammatory properties of adiponectin but its role in calcification has been less studied. Studies that could determine the causes and mechanisms of calcification could be of great value. The aim of this study was to investigate the effects...
full textکاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها
زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرا...
full textاثر آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین در رده سلولی عضله صاف رگ
سابقه و هدف : آترواسکلروز یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگ سالان در اکثر جوامع است، بیش تر مطالعات بر نقش محافظتی آدیپونکتین و خواص ضد التهابی آن متمرکز بوده و نقش آن برکلسیفیه شدن عروق کم تر مورد توجه بوده است . بنابراین مطالعاتی که به مشخص کردن مکانیسم و علل کلسیفیه شدن کمک کند ، می توانند ارزشمند باشند . هدف این مطالعه بررسی اثر هورمون آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین که یکی از پروتئین ها...
full textکاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها
زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرار...
full textتاثیر اسید گالیک بر بیان ژن آلکالین فسفاتاز در سلول های عضلانی صاف دیواره رگ ها
Background and purpose: Vascular calcification is an important factor in pathogenesis of atherosclerosis. Studies have shown that alkaline phosphatase increases vascular calcification. Here we investigated the effect of gallic acid on alkaline phosphatase gene expression in vascular smooth muscle cells (VSMCs). Materials and methods: In this experimental study humans aorta VSMCs were incubated...
full textMy Resources
Journal title
volume 23 issue 97
pages 103- 111
publication date 2015-04
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023